摘要

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性分解代谢物，主要是在副猪嗜血杆菌体攻击时由巨噬体血细胞和普通粒体血细胞生成。Tau-Cl己知体现了除菌和抵抗性毒使用，但其在抵抗性毒遗传免疫检测表现中的重要使用尚不清除。

2025年1月，浙江专科大学赵伟组织在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了核苷酸质淡化质谱查测售后服务。

中文字幕问题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

危害指数：10.7 （2025.01）

顾客院校：山东大学

理论研究相关材料：人源beads

拜谱出具技术设备：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技巧路径：

PART.01

研究方案结果显示

Tau-Cl可以抑制IFN-β形容 研究方案发现了，病原体妇科感染会后调生殖细胞内Tau-Cl的横向。Tau-Cl可以通过推动IRF3的防氧化掩盖（Cys222和Cys371），遏制IRF3的磷过酸和核转位，进而阻挡IRF3和IFN-β启动的子空间的紧密联系，终极遏制I型干扰信号素的有。 Tau-Cl驱动病毒码复制到 Tau-Cl这不仅克制了I型电磁干扰素的诞生，还带动了电脑病原体在内部和离体的复制出。实验室表面，Tau-Cl正确处理的小鼠在电脑病原体沾染后呈现出更明显的免疫性组织侵润性和更多的电脑病原体载量。 Tau-Cl促进IRF3空气氧化以抑制作用其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS进行分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl调节IRF3激活开通

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

软文个人心得体会

Tau-Cl使得了IRF3在Cys222和Cys371处的防氧化，这些是本身保持I型不干扰素转录的重要转录指数。Tau-Cl可以减弱IRF3的磷碱化和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β重新启动子区的融入。故此，原作者认定Tau-Cl是IRF3驱动器的抗虫毒先天畸形现象的内源性可以减弱指数，并能够干扰寄主微条件呈现了病毒是什么的抗体漏掉体系。

图2|Tau-Cl在IFN-β呈现中的使用构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了脂肪酸质遮盖质谱检侧安全服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、讲述后表达组、分解组学包括几组学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考文章：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492